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　　作為一種環(huán)境類雌激素，雙酚A會誘導神經系統(tǒng)相關的學習和記憶障礙，但長期以來學術界尚未探明其生理機制。合肥工業(yè)大學食品科學與工程學院胡繁副教授課題組近期實驗發(fā)現(xiàn)，出生后21天至49天的幼年期大鼠每天按照每千克體重1毫克的劑量，持續(xù)暴露在雙酚A下后，負責學習和記憶的海馬區(qū)錐體神經元的樹突棘密度降低28.8%，突觸前遞質釋放和突觸后受體表達減少16.4%，長時程突觸增益降低了33.8%，記憶行為成績降低了17.4%，從而導致嚴重的空間記憶能力損傷和生理功能改變。

　　同時，他們與中國科學技術大學視覺研究實驗室合作研究發(fā)現(xiàn)，貓在按照每千克體重0.4毫克的劑量暴露在雙酚A下2小時后，其大腦皮層下外膝體投射和皮層內抑制性水平即出現(xiàn)顯著升高，從而導致其初級視皮層的方位選擇性和信號傳遞的保真度降低。

　　據(jù)介紹，實驗采用的幼年期大鼠相當于人類1歲至12歲的成長期，而采用的雙酚A劑量低于美國的食品藥品監(jiān)督局無全身毒性劑量標準。

　　這一研究成果表明，在雙酚A干擾下，大腦在信息輸入的源頭已經出現(xiàn)損傷。該成果通過揭示雙酚A干擾大腦功能的神經生理機制，為臨床評測和防治雙酚A引起的腦功能損傷提供了理論依據(jù)和突破口。